强迫症是以强迫观念，强迫冲动或强迫行为等强迫症为主要表现的神经症。人群患病率在1%~3%左右。强迫症的病因至今未明，遗传因素，免疫因素与强迫症发病有关联。现对有关研究进展作一综述。

　　一、遗传因素

　　研究显示强迫症具有家族遗传聚集性，患者家属中强迫症及亚临床强迫症患病率较普通人群高10%~20%.双生子研究显示，强迫症单卵双生子同病率为65%~85%，双卵双生子同病率为15%~45%.在神经生化方面。推测强迫症患者存在中枢5-羟色胺（5-ht）功能下降还可能与多巴胺（da）能亢进有关，许多学者运用分子遗传技术对5-ht及儿茶酚胺（ca）等神经递质相关基因与强迫症的关系进行了研究。

　　强迫症与5-ht类基因的关系  5-ht转运蛋白（5-htt）基因是强迫症的侯选基因之一，其中启动因子区域44bp 插入/缺失多态性（5-httlpr）该多态性影响基因的转录活性。cavallini等研究发现强迫记数和强迫仪式动作与5-httlpr多肽性的l等位基因有正相关趋势，伴有抽动障碍的强迫症患者的强迫记数和强迫仪式动作与l/l基因正相关。mcdougle 等发现5-htlpr多态性的l等位基因与强迫症正相关（p<0.03），与选择性5-ht再摄取抑制剂（ssris）的疗效呈负相关。但该基因多态性与强迫症的相关性未得到其他三个研究小组的证实。

　　国内王振等的研究显示：5-htlpr多态性的l/l基因型与强迫症显著正相关，将患者组进一步分为伴和不伴强迫人格障碍组，不伴强迫人格组l/l基因和l等位基因频率显著高于伴强迫人格组（p<0.01）；stin多态性的10等位基因和12/10基因型与强迫症正相关，不伴强迫人格组12/10基因型和10等位基因频率显著高于强迫人格组和健康对照组（p<0.01）。作者推测，有强迫人格和无强迫人格患者可能有不同发病机制。

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