(6)神经生化的研究:神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展,脑成像技术在临床研究中的应用,推动了本病神经生化基础研究。本病的生化病理基础研究有以下几个方面:①多巴胺功能亢进假说。②5-羟色胺假说。③血小板单胺氧化酶活性的研究。④神经肽与精神分裂症的关系。⑤多巴胺能子流和谷氨酸子流功能不平衡假说。⑥额叶?纹状体功能缺陷假说。上述假设反映了近二十多年来神经科学的研究进展,并将在精神病学科学发展中经受检验和发展。
(5)社会心理因素:本病的发生多是在幼年至成年生活中的困难遭遇所造成的,其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素。有学者认为,社会心理因素在精神分裂症发生中起决定性作用,国内12个地区的精神疾病流行病学调查资料显示,经济水平高与经济水平低的人群患病率不同,差别有显著性,精神分裂症的用药在业人群与不在业人群的患病率也有显著性差异,这可能与生活的物质环境差、经济贫困所造成的心理压力大、社会心理应激多有关。
(4)环境因素:在母孕期受到病毒感染的胎儿,精神分裂症的用药其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组,孕期及围产期的合并症,也使本病的发病率提高。
(3)病前个性特征:孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%,国内资料分析发现,病前具有胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格的占40%,比对照组高7倍。
(2)内分泌因素:本病大多在青春期前后性成熟期发病,部分病人在分娩后急性起病。此外,本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍,也曾被不少学者疑为本病的病因,但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。
(1)遗传因素:临床遗传学研究,证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。国外Kallmam,国内上海、四川等地的家系调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近,精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告,本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4~6倍,寄养子也是如此。关于遗传途径,目前多处于假设阶段、许多作者倾向于多基因遗传,即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。近几年由于分子遗传学的进展,英国科学家在精神分裂症家族聚集性较明显的家系中进行研究,提示本病的病理基因位于第5对染色体,引起精神学界的重视。目前对精神分裂症的基因定位研究,尚无定论。
精神分裂症的病因是很复杂的,目前尚未完全阐明,精神分裂症的用药现将与本病可能有关的因素分述如下:
精神分裂症病程多迁延并呈进行性发展,如早期发现应尽早给予合理治疗,多数患者预后较为乐观,少数患者由于治疗不及时,不合理,拖延了时间,贻误诊断治疗,使病情缓慢进展,甚至失去了治疗良机,出现精神衰退,成为精神上的残废。上海(1978)对1957~1959年出院的1200例精神分裂症进行了出院20年的随访,预后有四种:属于临床痊愈者25%;显著好转水平者33%;精神症状仍存在,无自知力 ,但有部分工作能力者25%;情况差,包括衰退者占16%,因此应尽早予以诊疗,以求良效。
精神分裂症是怎样得的?到目前为止病因未明,好发于青壮年,多发于16~40岁之间,无器质性改变,为一种功能性精神病,本病患者一般无意识和智能方面的障碍,但发作时不仅影响本人的劳动能力,且对家庭和社会也有影响,应引起各界人士的关注。
精神分裂症是以基本个性改变,思维、情感、精神分裂症的用药行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。精神分裂症是精神病中最常见的一组精神病,美国六个区的调查资料显示,其年发病率为0.43‰~0.69‰,15岁以上为0.30‰~1.20‰(Babigian,1975),我国部分地区为0.09‰,根据国际精神分裂症试点调查(IPSS)资料,18个国家的20个中心,历时20多年调查3000多人的调查报告,一般人群中精神分裂症年发病率在0.2‰~0.6‰之间,平均 0.3‰(Shinfuku,1992)。
精神分裂症的预后和临床特点和治疗有关,一般地说家族遗传史不明显,病前性格外向,起病有一定诱因,起病形式急,病程短,可呈间歇性或一次发作后不再复发者预后良好。反之预后则差。治疗若及时、系统、长期则效果好,反之效果差。另外预后与社会心理因素也有关,家庭照顾、同事关心、经济水平,及其他社会支持系统好则预后好,否则预后差。
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